DNA nucleotide excision repair-dependent signaling to checkpoint activation. (Articolo in rivista)

Type

• Prodotto della ricerca (Classe)
• Articolo in rivista (Classe)

Label

• DNA nucleotide excision repair-dependent signaling to checkpoint activation. (Articolo in rivista) (literal)

Anno

• 2006-01-01T00:00:00+01:00 (literal)

Alternative label

• Marini F, Nardo T, Giannattasio M, Minuzzo M, Stefanini M, Plevani P, Falconi MM. (2006)
  DNA nucleotide excision repair-dependent signaling to checkpoint activation.
  in Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America
  (literal)

Http://www.cnr.it/ontology/cnr/pubblicazioni.owl#autori

• Marini F, Nardo T, Giannattasio M, Minuzzo M, Stefanini M, Plevani P, Falconi MM. (literal)

Pagina inizio

• 17325 (literal)

Pagina fine

• 17330 (literal)

Http://www.cnr.it/ontology/cnr/pubblicazioni.owl#numeroVolume

• 103 (literal)

Rivista

• Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (Rivista)

Http://www.cnr.it/ontology/cnr/pubblicazioni.owl#note

• IF (2005) = 10.231 (literal)

Http://www.cnr.it/ontology/cnr/pubblicazioni.owl#descrizioneSinteticaDelProdotto

• È stata analizzata l’attivazione del checkpoint in risposta all’esposizione alla luce ultravioletta (UV) in fibroblasti primari di pazienti rappresentativi delle diverse alterazioni cellulari e molecolari identificate nell’ambito delle patologie dovute a difetti nella riparazione per excisione di nucleotidi (NER). Il NER è risultato implicato nell’attivazione della cascata di trasduzione del segnale che determina la fosforilazione di proteine chiave del checkpoint, quali Chk1 e p53, in cellule in fase Go, G1, G2 e M (ma non in fase S). L’attivazione del checkpoint dipende dalla funzionalità del global genome repair (GG-NER), il sub-pathway del NER che rimuove i danni presenti sul genoma in toto. Alterazioni nel transcription-coupled repair (TCR-NER), il sub-pathway del NER che rimuove le lesioni dall’elica trascritta dei geni attivi, non hanno invece alcun effetto sull’attivazione del checkpoint. È stato inoltre dimostrato che nei fibroblasti di pazienti XP/CS mutati nel gene XPD, nonostante il NER sia difettivo, il checkpoint viene attivato dalle rotture sul DNA che avvengono a livello dei siti d’inizio della trascrizione. (literal)

Note

• ISI Web of Science (WOS) (literal)

Http://www.cnr.it/ontology/cnr/pubblicazioni.owl#affiliazioni

• Marini, Giannattasio, Minuzzo, Plevani, Falconi: Dipartimento di Scienze Biomolecolari e Biotecnologie, Università degli Studi di Milano, Italy; Nardo, Stefanini: IGM-CNR Pavia, Italy (literal)

Titolo

• DNA nucleotide excision repair-dependent signaling to checkpoint activation. (literal)

Abstract

• Eukaryotic cells respond to a variety of DNA insults by triggering a common signal transduction cascade, known as checkpoint response, which temporarily halts cell-cycle progression. Although the main players involved in the cascade have been identified, there is still uncertainty about the nature of the structures that activate these surveillance mechanisms. To understand the role of nucleotide excision repair (NER) in checkpoint activation, we analyzed the UV-induced phosphorylation of the key checkpoint proteins Chk1 and p53, in primary fibroblasts from patients with xeroderma pigmentosum (XP), Cockayne syndrome (CS), trichothiodystrophy (TTD), or UV light-sensitive syndrome. These disorders are due to defects in transcription-coupled NER (TC-NER) and/or global genome NER (GG-NER), the NER subpathways repairing the transcribed strand of active genes or the rest of the genome, respectively. We show here that in G(0)/G(1) and G(2)/M phases of the cell cycle, triggering of the DNA damage cascade requires recognition and processing of the lesions by the GG-NER. Loss of TC-NER does not affect checkpoint activation. Mutations in XPD, XPB, and in TTDA, encoding subunits of the TFIIH complex, involved in both transcription and NER, impair checkpoint triggering. The only exception is represented by mutations in XPD, resulting in combined features of XP and CS (XP/CS) that lead to activation of the checkpoint cascade after UV radiation. Inhibition of RNA polymerase II transcription significantly reduces the phosphorylation of key checkpoint factors in XP/CS fibroblasts on exposure to UV damage. (literal)

Prodotto di

• Institute of molecular genetics (IGM) (Istituto)
• Malattie genetiche dovute a difetti nella riparazione del DNA che predispongono ai tumori. Analisi genetica funzionale dei fattori importanti per l'integrità del genoma. (ME.P05.005.001) (Modulo)

Autore CNR

• MIRIA STEFANINI (Unità di personale interno)
• TIZIANA NARDO (Persona)

Insieme di parole chiave

• Keywords of "DNA nucleotide excision repair-dependent signaling to checkpoint activation." (Insieme di parole chiave)

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Prodotto

• Institute of molecular genetics (IGM) (Istituto)
• Malattie genetiche dovute a difetti nella riparazione del DNA che predispongono ai tumori. Analisi genetica funzionale dei fattori importanti per l'integrità del genoma. (ME.P05.005.001) (Modulo)

Autore CNR di

• TIZIANA NARDO (Persona)
• MIRIA STEFANINI (Unità di personale interno)

Http://www.cnr.it/ontology/cnr/pubblicazioni.owl#rivistaDi

• Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (Rivista)

Insieme di parole chiave di

• Keywords of "DNA nucleotide excision repair-dependent signaling to checkpoint activation." (Insieme di parole chiave)