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Deletion of the mental retardation gene Gdi1 impairs associative memory and alters social behavior in mice. (Articolo in rivista)

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Deletion of the mental retardation gene Gdi1 impairs associative memory and alters social behavior in mice. (Articolo in rivista) (literal)

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D'Adamo P, Welzl H, Papadimitriou S, Raffaele di Barletta M, Tiveron C, Tatangelo L, Pozzi L, Chapman PF, Knevett SG, Ramsay MF, Valtorta F, Leoni C, Menegon A, Wolfer DP, Lipp HP, Toniolo D. (2002)
Deletion of the mental retardation gene Gdi1 impairs associative memory and alters social behavior in mice.
in Human molecular genetics (Print)
(literal)

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D'Adamo P, Welzl H, Papadimitriou S, Raffaele di Barletta M, Tiveron C, Tatangelo L, Pozzi L, Chapman PF, Knevett SG, Ramsay MF, Valtorta F, Leoni C, Menegon A, Wolfer DP, Lipp HP, Toniolo D. (literal)

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Pubblicazone su rivista internazionale con elevato I.F.=8.597 Oltre al notevole contributo della pubblicazione alla comprensione dei meccanismi molecolari della funzione cognitiva, il lavoro presentato costituisce un punto di partenza fondamentale per lo sviluppo di strategie applicative volte alla cura della patologia. (literal)

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Rivista

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La pubblicazione descrive l'analisi comportamentale e biochimica condotta su un modello murino per una forma di ritardo mentale non sindromica dovuta alla mancanza della proteina codificata dal gene GDI. I risultati dell'analisi comportamentale condotta mettono in luce aspetti significativamente simili al fenotipo umano e contribuiscono pertanto alla comprensione dei meccanismi molecolari delle funzioni cognitive (literal)

Note

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Istituto di Genetica MolecolareCNR, Pavia, Italy; Institute of Anatomy, University of Zurich, Zurich, Switzerland; Centro Ricerca Sperimentale, Istituto Regina Elena, Roma, Italy; Cardiff School of Biosciences, Cardiff University, Cardiff, UK; San Raffaele Scientific Institute, Milano, Italy (literal)

Titolo

Deletion of the mental retardation gene Gdi1 impairs associative memory and alters social behavior in mice. (literal)

Abstract

Non-specific mental retardation (NSMR) is a common human disorder characterized by mental handicap as the only clinical symptom. Among the recently identified MR genes is GDI1, which encodes alpha Gdi, one of the proteins controlling the activity of the small GTPases of the Rab family in vesicle fusion and intracellular trafficking. We report the cognitive and behavioral characterization of mice carrying a deletion of Gdi1. The Gdi1-deficient mice are fertile and anatomically normal. They appear normal also in many tasks to assess spatial and episodic memory and emotional behavior. Gdi1-deficient mice are impaired in tasks requiring formation of short-term temporal associations, suggesting a defect in short-term memory. In addition, they show lowered aggression and altered social behavior. In mice, as in humans, lack of Gdi1 spares most central nervous system functions and preferentially impairs only a few forebrain functions required to form temporal associations. The general similarity to human mental retardation is striking, and suggests that the Gdi1 mutants may provide insights into the human defect and into the molecular mechanisms important for development of cognitive functions. (literal)

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