Asma bronchiale e rinite allergica: ruolo di IL-17, Il-33 e IL-31 nell'induzione del processo infiammatorio. (Abstract/Poster in atti di convegno)

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  • Asma bronchiale e rinite allergica: ruolo di IL-17, Il-33 e IL-31 nell'induzione del processo infiammatorio. (Abstract/Poster in atti di convegno) (literal)
Anno
  • 2013-01-01T00:00:00+01:00 (literal)
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  • L. Vocca1, C. Di Sano, L. Riccobono, C.G. Uasuf, R. Gagliardo, A. Bonanno, G. Anzalone, G. Albeggiani e M. Profita2 (2013)
    Asma bronchiale e rinite allergica: ruolo di IL-17, Il-33 e IL-31 nell'induzione del processo infiammatorio.
    in Meeting biotecnologie: ricerca di base interdisciplinare traslazionale in ambito biomedico, Palermo, Italy, 27-28 Giugno 2013
    (literal)
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  • L. Vocca1, C. Di Sano, L. Riccobono, C.G. Uasuf, R. Gagliardo, A. Bonanno, G. Anzalone, G. Albeggiani e M. Profita2 (literal)
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  • PRESENTAZIONI ORALI SESSIONE: IMMUNO-ALLERGOLOGIA Moderatori: Prof. Nicolò Parrinello / Dr. Paolo Colombo (literal)
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  • Libro degli abstract (literal)
Note
  • Abstract (literal)
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  • 1. Istituto di Biomedicina ed Immunologia Molecolare - CNR di Palermo. (literal)
Titolo
  • Asma bronchiale e rinite allergica: ruolo di IL-17, Il-33 e IL-31 nell'induzione del processo infiammatorio. (literal)
Http://www.cnr.it/ontology/cnr/pubblicazioni.owl#isbn
  • 9788890580543 (literal)
Abstract
  • Introduzione: I linfociti T helper 2 (Th2) svolgono un ruolo chiave nel processo infiammatorio cronico associato all'asma bronchiale e alla rinite allergica [1], tramite regolazione della produzione da parte dell'epitelio delle vie aeree di alcune citochine, come l'IL-17 e l'IL-33 con il suo recettore ST2, selettivamente espresso dalle cellule Th2 [2, 3]. IL-17 e IL-33 sono implicate nell'induzione dell'infiammazione Th2-dipendente della mucosa bronchiale e nasale, innescando la produzione di altre citochine infiammatorie, tra cui la IL-31 [4]. Materiali e Metodi: Campioni di plasma sono stati raccolti da pazienti con asma bronchiale, con rinite, con asma e rinite insieme e da soggetti controllo, reclutati per lo studio in seguito ad anamnesi fisiopatologica, intervista preliminare, spirometria e Prick Test. Le concentrazioni plasmatiche dell'IL-31 e dell'IL-33 sono state misurate tramite dosaggio ELISA. Inoltre, l'IL-17, l'IL-31 e il recettore ST2 sono stati valutati con analisi citofluorimetrica sulle cellule mononucleate isolate dal sangue periferico (PBMC) di alcuni dei suddetti pazienti. Risultati: I livelli plasmatici di IL-31 e IL-33 sono significativamente più elevati nei pazienti con rinite allergica (pIL-31= 0,0002; pIL-33= 0,0008) e in quelli con rinite ed asma insieme (pIL-31= 0,0041; pIL-33= 0,0150) rispetto ai controlli, mentre le concentrazioni delle due citochine non sono significativamente aumentate nei pazienti con sola asma bronchiale senza rinite. Inoltre, l'incremento dell'IL-33 mostra una correlazione positiva con la gravità della rinite allergica (p<0,05; Rho= -0,72). I dati preliminari dell'analisi al citofluorimetro, che necessitano di un ampliamento della casistica, indicano che l'espressione dell'IL-31, dell'IL-17 e del recettore ST2 è elevata in tutti i gruppi di pazienti rispetto ai controlli. Conclusioni: In base ai dati finora ottenuti, possiamo quindi concludere che esiste una correlazione tra l'aumento di IL-17, l'attivazione dell'asse IL-33/ST2 e l'incremento di IL-31 nell'asma bronchiale e nella rinite allergica e che tali citochine potrebbero quindi rappresentare dei validi biomarcatori valutabili per la patogenesi e per la diagnosi delle due patologie in oggetto. Infine, l'incremento di IL-33, correlato al grado di severità della rinite, potrebbe fornire indicazioni utili ad una migliore classificazione dei pazienti con rinite allergica in base ai criteri ARIA. Bibliografia: [1] Saenz S.A. et al. IL25 elicits a multipotent progenitor cell population that promotes T(H)2 cytokine responses. Nature. 2010;464(7293):1362-6. [2] Glück J. et al. Serum IL-33 but not ST2 level is elevated in intermittent allergic rhinitis and is a marker of the disease severity. Inflamm. Res. 2012;61:547-550. [3] Kamekura R. et al. The role of IL-33 and its receptor ST2 in human nasal epithelium with allergic rhinitis. Clin. Exp.Allergy. 2012;42(2):218-228. [4] Okano M. et al. Characterization of pollen antigen-induced IL-31 production by PBMCs in patients with allergic rhinitis. JACI. 2010;127(1):277-9. (literal)
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