Inhibition of poly(ADP-ribosyl)ation induces DNA hypermethylation: a possible molecular mechanism (Articolo in rivista)

Type
Label
  • Inhibition of poly(ADP-ribosyl)ation induces DNA hypermethylation: a possible molecular mechanism (Articolo in rivista) (literal)
Anno
  • 2002-01-01T00:00:00+01:00 (literal)
Alternative label
  • Zardo G. 1, Reale A. 1, Passananti C. 2, Pradhan S. 3, Buontempo S.1, De Matteis G. 1, Adams R.L.P. 4, and Caiafa P.1 (2002)
    Inhibition of poly(ADP-ribosyl)ation induces DNA hypermethylation: a possible molecular mechanism
    (literal)
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  • Zardo G. 1, Reale A. 1, Passananti C. 2, Pradhan S. 3, Buontempo S.1, De Matteis G. 1, Adams R.L.P. 4, and Caiafa P.1 (literal)
Pagina inizio
  • 1319 (literal)
Pagina fine
  • 1321 (literal)
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  • Il lavoro riguarda la comprensione dei meccanismi molecolari alla base della trasformazione cellulare; è pubblicato in una rivista internazionale di alto prestigio (IF 8.82) (literal)
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  • 16 (literal)
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  • The Faseb Journal 2002 aug; 16 (10): 1319-21 (literal)
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  • I dati riportati nella pubblicazione sono a favore di un possibile meccanismo molecolare che connette la poli ADP-ribosilazione alla metilazione del DNA, sulla base di tale meccanismo l’inibizione della poli ADP-ribosilazione condurrebbe in vivo ad una ipermetilazione del DNA, dovuta ad un aumento dei livelli proteici della DNA metiltransferasi DNMT1. Questi dati assumono particolare rilievo, in relazione alla possibilità che la trasformazione cellulare sia connessa a una iperespressione della DNMT1, in fasi del ciclo cellulare in cui l’enzima non è normalmente espresso. (literal)
Note
  • ISI Web of Science (WOS) (literal)
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  • 1 Uni Sapienza, Departments of Cellular Biotechnologies and Haematology 2 CNR, IBPM (ex- Istituto Tecnologie Biomediche, Rome 3 New England Biolabs, Beverly, Massachusetts, USA; 4 University Glasgow (UK) Institute of Biomedical and Life Sciences (literal)
Titolo
  • Inhibition of poly(ADP-ribosyl)ation induces DNA hypermethylation: a possible molecular mechanism (literal)
Abstract
  • The pattern of DNA methylation established during embryonic development is necessary for the control of gene expression and is preserved during the replicative process. DNA regions of about 1-2 kb in size, termed CpG islands and located mostly in the promoter regions of housekeeping genes, are protected from methylation, despite being about 6-10 times richer in the dinucleotide CpG than the rest of DNA. Their unmethylated state guarantees the expression of the corresponding housekeeping genes. At present, the mechanism by which CpG islands remain protected from methylation is not clear. However, some results suggest that poly(ADP-ribosyl)ation, an enzymatic process that introduces a postsynthetic modification onto chromatin proteins, might be involved. Here we show in L929 mouse fibroblast cells that inhibition of poly(ADP-ribose) polymerase(s) at different cell-cycle phases increases the mRNA and protein levels of the major maintenance DNA methyltransferase (DNMT1) in G1/S border. Increase of DNMT1 results in a premature PCNA-DNMT1 complex formation, which facilitates robust maintenance, as well as de novo DNA methylation processes during the G1/S border, which leads to abnormal hypermethylation. (literal)
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Autore CNR
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