Controllo trascrizionale in condizioni normali e patologiche. Patogenesi della Corea Benigna Ereditaria (ME.P05.019.001)
- Type
- Modulo (Classe)
- Label
- Controllo trascrizionale in condizioni normali e patologiche. Patogenesi della Corea Benigna Ereditaria (ME.P05.019.001) (literal)
- Prodotto
- Riluzole in cerebellar ataxia: a randomized, double-blind, placebo-controlled pilot trial (Articolo in rivista) (http://www.cnr.it/ontology/cnr/individuo/prodotto/TIPO1101)
- Observing Huntington's Disease: the European Huntington's Disease Network's REGISTRY (Articolo in rivista) (Prodotto della ricerca)
- Large scale analysis of transcription factor TTF-1/NKX2.1 target genes in GnRH secreting cell line GT1-7 (Articolo in rivista) (http://www.cnr.it/ontology/cnr/individuo/prodotto/TIPO1101)
- Struttura e funzione del cervello (Voce (in dizionario o enciclopedia)) (Prodotto della ricerca)
- Zinc, copper, neurotrophic factors and neurodegeneration (Contributo in volume (capitolo o saggio)) (Prodotto della ricerca)
- The C-terminus of P/Q type voltage gated calcium channel Alpha1A subunit (Cav2.1) modulates the transcription of the other neuronal genes . (Abstract/Poster in atti di convegno) (Prodotto della ricerca)
- Mutations in the mitochondrial protease gene AFG3L2 cause dominant hereditary ataxia SCA28 (Articolo in rivista) (http://www.cnr.it/ontology/cnr/individuo/prodotto/TIPO1101)
- Struttura e funzione del cervello (Voce (in dizionario o enciclopedia)) (http://www.cnr.it/ontology/cnr/individuo/prodotto/TIPO1205)
- Identification of novel and recurrent CACNA1A gene mutations in fifteen patients with episodic ataxia type 2 (Articolo in rivista) (http://www.cnr.it/ontology/cnr/individuo/prodotto/TIPO1101)
- Codice
- ME.P05.019.001 (literal)
- Anno di chiusura previsto
- 2011-01-01T00:00:00+01:00 (literal)
- Istituto esecutore
- Istituto di Farmacologia Traslazionale (IFT) (Istituto)
- Abstract
- Il minimo comune denominatore di questa proposta è lo studio dei meccanismi patogenetici che sono alla base di patologie endocrinologiche, neoplastiche e neurodegenerative, con particolare riferimento ai meccanismi regolativi dei geni in esse implicati e all'individuazione di potenziali target per lo sviluppo di nuovi farmaci. Lo studio prevede oltre all'uso di tecniche di biologia molecolare e cellulare anche l'allestimento di modelli cellulari e murini. L'espressione genica durante il differenziamento è regolata principalmente a livello trascrizionale.Vogliamo studiare i geni collegati sia al differenziamento che alla trasformazione cellulare, coinvolti nella regolazione trascrizionale. Le atassie cerebellari autosomiche dominanti sono spesso riconducibili a espansione di poliglutammine o a canalopatie. Studieremo i meccanismi patogenetici di tali malattie, in particolare dell'atassia episodica, prevedendo l'identificazione di nuovi geni candidati e di target terapeutici. Verrà esaminato l'effetto di corticosteroidi sull'attività del canale coinvolto nell'Atassia Episodica di tipo 2. Inoltre, per questa patologia verranno utilizzati nuovi strumenti di diagnostica molecolare. (literal)
- Nome
- Controllo trascrizionale in condizioni normali e patologiche. Patogenesi della Corea Benigna Ereditaria (literal)
- Descrizione
- Descrizione collaborazioni del modulo "Controllo trascrizionale in condizioni normali e patologiche. Patogenesi della Corea Benigna Ereditaria (ME.P05.019.001)" (Descrizione collaborazioni)
- Descrizione del modulo "Controllo trascrizionale in condizioni normali e patologiche. Patogenesi della Corea Benigna Ereditaria (ME.P05.019.001)" (Descrizione modulo)
- Descrizione dello stato di avanzamento delle attività del modulo "Controllo trascrizionale in condizioni normali e patologiche. Patogenesi della Corea Benigna Ereditaria (ME.P05.019.001)" (Descrizione stato avanzamento attività)
- Modulo di
- Gestore
- DONATO CIVITAREALE (Persona)
Incoming links:
- Istituto esecutore di
- Istituto di Farmacologia Traslazionale (IFT) (Istituto)
- Modulo
- Gestore di
- DONATO CIVITAREALE (Persona)
- Descrizione di
- Descrizione del modulo "Controllo trascrizionale in condizioni normali e patologiche. Patogenesi della Corea Benigna Ereditaria (ME.P05.019.001)" (Descrizione modulo)
- Descrizione dello stato di avanzamento delle attività del modulo "Controllo trascrizionale in condizioni normali e patologiche. Patogenesi della Corea Benigna Ereditaria (ME.P05.019.001)" (Descrizione stato avanzamento attività)
- Descrizione collaborazioni del modulo "Controllo trascrizionale in condizioni normali e patologiche. Patogenesi della Corea Benigna Ereditaria (ME.P05.019.001)" (Descrizione collaborazioni)
- Prodotto di
- The C-terminus of P/Q type voltage gated calcium channel Alpha1A subunit (Cav2.1) modulates the transcription of the other neuronal genes . (Abstract/Poster in atti di convegno) (Prodotto della ricerca)
- Struttura e funzione del cervello (Voce (in dizionario o enciclopedia)) (Prodotto della ricerca)
- Zinc, copper, neurotrophic factors and neurodegeneration (Contributo in volume (capitolo o saggio)) (Prodotto della ricerca)
- Identification of novel and recurrent CACNA1A gene mutations in fifteen patients with episodic ataxia type 2 (Articolo in rivista) (http://www.cnr.it/ontology/cnr/individuo/prodotto/TIPO1101)
- Observing Huntington's Disease: the European Huntington's Disease Network's REGISTRY (Articolo in rivista) (Prodotto della ricerca)
- Large scale analysis of transcription factor TTF-1/NKX2.1 target genes in GnRH secreting cell line GT1-7 (Articolo in rivista) (http://www.cnr.it/ontology/cnr/individuo/prodotto/TIPO1101)
- Riluzole in cerebellar ataxia: a randomized, double-blind, placebo-controlled pilot trial (Articolo in rivista) (http://www.cnr.it/ontology/cnr/individuo/prodotto/TIPO1101)
- Struttura e funzione del cervello (Voce (in dizionario o enciclopedia)) (http://www.cnr.it/ontology/cnr/individuo/prodotto/TIPO1205)
- Mutations in the mitochondrial protease gene AFG3L2 cause dominant hereditary ataxia SCA28 (Articolo in rivista) (http://www.cnr.it/ontology/cnr/individuo/prodotto/TIPO1101)