Studio dei meccanismi molecolari di processi neurodegenerativi (SV.P16.003.002)
- Type
- Modulo (Classe)
- Label
- Studio dei meccanismi molecolari di processi neurodegenerativi (SV.P16.003.002) (literal)
- Prodotto
- Abnormal medial prefrontal cortex connectivity and defective fear extinction in the presymptomatic G93A SOD1 mouse model of ALS (Articolo in rivista) (Prodotto della ricerca)
- Glutaredoxin 2 prevents aggregation of mutant SOD1 in mitochondria and abolishes its toxicity. (Articolo in rivista) (http://www.cnr.it/ontology/cnr/individuo/prodotto/TIPO1101)
- Inflammatory cytokines increase mitochondrial damage in motoneuronal cells expressing mutant SOD1 (Articolo in rivista) (http://www.cnr.it/ontology/cnr/individuo/prodotto/TIPO1101)
- Copper depletion increases the mitochondrial-associated SOD1 in neuronal cells. (Articolo in rivista) (Prodotto della ricerca)
- Impairment of mitochondrial calcium handling in a mtSOD1 cell culture model of motoneuron disease (Articolo in rivista) (Prodotto della ricerca)
- Amyotrophic lateral sclerosis: from current developments in the laboratory to clinical implications (Articolo in rivista) (Prodotto della ricerca)
- Dynamic NAD(P)H post-synaptic autofluorescence signals for the assessment of mitochondrial function in a neurodegenerative disease: monitoring the primary motor cortex of G93A mice, an amyotrophic lateral sclerosis model. (Articolo in rivista) (Prodotto della ricerca)
- Inactivation of cytochrome c oxidase by mutant SOD1s in mouse motoneuronal NSC-34 cells is independent from copper availability but is because of nitric oxide (Articolo in rivista) (Prodotto della ricerca)
- The proinflammatory action of microglial P2 receptors is enhanced in SOD1 models for amyotrophic lateral sclerosis. (Articolo in rivista) (http://www.cnr.it/ontology/cnr/individuo/prodotto/TIPO1101)
- Region-specific changes in the microanatomy of single dendritic spines over time might account for selective memory alterations in ageing hAPPsweTg2576 mice, a mouse model for Alzheimer disease (Articolo in rivista) (http://www.cnr.it/ontology/cnr/individuo/prodotto/TIPO1101)
- The promnesic effect of G-protein-coupled 5-HT4 receptors activation is mediated by a potentiation of learning-induced spine growth in the mouse hippocampus (Articolo in rivista) (Prodotto della ricerca)
- Oligomerization of mutant SOD1 in mitochondria of motoneuronal cells drives mitochondrial damage and cell toxicity (Articolo in rivista) (Prodotto della ricerca)
- Cysteine 111 affects aggregation and cytotoxicity of mutant Cu,Zn-superoxide dismutase associated with familial amyotrophic lateral sclerosis (Articolo in rivista) (Prodotto della ricerca)
- Codice
- SV.P16.003.002 (literal)
- Anno di chiusura previsto
- 2011-01-01T00:00:00+01:00 (literal)
- Istituto esecutore
- Istituto di neuroscienze (IN) (Istituto)
- Abstract
- Evidenze sperimentali in modelli animali per lo studio dello stress ossidativo indicano che le specie radicaliche dell'ossigeno (ROS) possono agire come messaggeri molecolari in grado di modulare la plasticità sinaptica. E' però noto che lo sbilanciamento nella produzione o nella detossificazione degli stessi ROS è coinvolto in processi neurodegenerativi dell'eta adulta come la malattia di Alzheimer, di Parkinson o la sclerosi laterale amiotrofica (SLA). Inoltre studi in modelli sperimentali murini hanno da tempo dimostrato un legame tra stress ossidativo e deficit cognitivi propri della sindrome di Down, la manifestazione fenotipica della trisomia del cromosoma 21, i cui pazienti spesso manifestano la comparsa di sintomi simili alla malattia di Alzheimer. Interesse di questo gruppo sarà studiare le alterazioni nel metabolismo dei ROS, con particolare riguardo ad alterazioni della funzionalità mitocondriale, in modelli murini transgenici per la Cu,Zn-superossido dismutasi umana, enzima ubiquitario di primaria importanza nella difesa antiossidante, coinvolto in patologie umane quali la SLA di tipo familiare e la sindrome di Down. (literal)
- Nome
- Studio dei meccanismi molecolari di processi neurodegenerativi (literal)
- Descrizione
- Descrizione dello stato di avanzamento delle attività del modulo "Studio dei meccanismi molecolari di processi neurodegenerativi (SV.P16.003.002)" (Descrizione stato avanzamento attività)
- Descrizione del modulo "Studio dei meccanismi molecolari di processi neurodegenerativi (SV.P16.003.002)" (Descrizione modulo)
- Descrizione collaborazioni del modulo "Studio dei meccanismi molecolari di processi neurodegenerativi (SV.P16.003.002)" (Descrizione collaborazioni)
- Modulo di
- Gestore
- ALBERTO FERRI (Unità di personale interno)
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- Modulo
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- ALBERTO FERRI (Unità di personale interno)
- Istituto esecutore di
- Istituto di neuroscienze (IN) (Istituto)
- Descrizione di
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- Prodotto di
- Region-specific changes in the microanatomy of single dendritic spines over time might account for selective memory alterations in ageing hAPPsweTg2576 mice, a mouse model for Alzheimer disease (Articolo in rivista) (http://www.cnr.it/ontology/cnr/individuo/prodotto/TIPO1101)
- The promnesic effect of G-protein-coupled 5-HT4 receptors activation is mediated by a potentiation of learning-induced spine growth in the mouse hippocampus (Articolo in rivista) (Prodotto della ricerca)
- Impairment of mitochondrial calcium handling in a mtSOD1 cell culture model of motoneuron disease (Articolo in rivista) (Prodotto della ricerca)
- Cysteine 111 affects aggregation and cytotoxicity of mutant Cu,Zn-superoxide dismutase associated with familial amyotrophic lateral sclerosis (Articolo in rivista) (Prodotto della ricerca)
- Abnormal medial prefrontal cortex connectivity and defective fear extinction in the presymptomatic G93A SOD1 mouse model of ALS (Articolo in rivista) (Prodotto della ricerca)
- The proinflammatory action of microglial P2 receptors is enhanced in SOD1 models for amyotrophic lateral sclerosis. (Articolo in rivista) (http://www.cnr.it/ontology/cnr/individuo/prodotto/TIPO1101)
- Amyotrophic lateral sclerosis: from current developments in the laboratory to clinical implications (Articolo in rivista) (Prodotto della ricerca)
- Dynamic NAD(P)H post-synaptic autofluorescence signals for the assessment of mitochondrial function in a neurodegenerative disease: monitoring the primary motor cortex of G93A mice, an amyotrophic lateral sclerosis model. (Articolo in rivista) (Prodotto della ricerca)
- Inactivation of cytochrome c oxidase by mutant SOD1s in mouse motoneuronal NSC-34 cells is independent from copper availability but is because of nitric oxide (Articolo in rivista) (Prodotto della ricerca)
- Inflammatory cytokines increase mitochondrial damage in motoneuronal cells expressing mutant SOD1 (Articolo in rivista) (http://www.cnr.it/ontology/cnr/individuo/prodotto/TIPO1101)
- Oligomerization of mutant SOD1 in mitochondria of motoneuronal cells drives mitochondrial damage and cell toxicity (Articolo in rivista) (Prodotto della ricerca)
- Glutaredoxin 2 prevents aggregation of mutant SOD1 in mitochondria and abolishes its toxicity. (Articolo in rivista) (http://www.cnr.it/ontology/cnr/individuo/prodotto/TIPO1101)
- Copper depletion increases the mitochondrial-associated SOD1 in neuronal cells. (Articolo in rivista) (Prodotto della ricerca)
- http://www.cnr.it/ontology/cnr/individuo/prodotto/ID211611
- http://www.cnr.it/ontology/cnr/individuo/prodotto/ID211628
- http://www.cnr.it/ontology/cnr/individuo/prodotto/ID304714
- http://www.cnr.it/ontology/cnr/individuo/prodotto/ID210916
- http://www.cnr.it/ontology/cnr/individuo/prodotto/ID211600
- http://www.cnr.it/ontology/cnr/individuo/prodotto/ID209155