TNFalpha down-regulates PPARdelta expression in immature oligodendrocytes implications for demyelinating diseases. (Articolo in rivista)

Type
Label
  • TNFalpha down-regulates PPARdelta expression in immature oligodendrocytes implications for demyelinating diseases. (Articolo in rivista) (literal)
Anno
  • 2003-01-01T00:00:00+01:00 (literal)
Alternative label
  • Cimini A., Bernardo A. , Cifone G., Di Muzio L. and Di Loreto S. (2003)
    TNFalpha down-regulates PPARdelta expression in immature oligodendrocytes implications for demyelinating diseases.
    in GLIA (N.Y.N.Y. : Print)
    (literal)
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  • Cimini A., Bernardo A. , Cifone G., Di Muzio L. and Di Loreto S. (literal)
Pagina inizio
  • 3 (literal)
Pagina fine
  • 14 (literal)
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  • 41(1) (literal)
Rivista
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  • Abbiamo studiato il ruolo della citochina proinfiammatoria TNFalfa durante il processo di differenziamento degli oligodendrociti (OL) e la sua influenza sul metabolismo delle catene lunghe di acidi grassi (VLCFA; very-long-chain fatty acid). Nei processi di demielinizzazione di patologie degenerative quali l’adrenoleucodistrofia (ALD) l’accumulo di VLCFA dovuto ad un difetto genetico a livello perossisomiale, induce effetti citotossici che portano alla demielinizzazione, alla formazione di placche e alla perdita degli OL maturi. Si innesca un meccanismo infiammatorio con produzione di citochine tra cui il TNFalfa. Il TNFalfa a sua volta down-regola l’espressione di PPARdelta e di conseguenza l’acyl-CoA syntethetase (ACS) provocando un danno nella maturazione e nel turnover della mielina. L’accumulo e la mancata ß-ossidazione dei VLCFA all’interno dei perossisomi può anche portare ad un diminuita sintesi di acido docosaexanoide (DHA), la cui presenza è cruciale per la maturazione degli OL pur non essendo strutturalmente coinvolto nella sintesi della mielina. (literal)
Note
  • ISI Web of Science (WOS) (literal)
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  • ITOI- CNR L'Aquila; Dip.BBA Uni L'Aquila (literal)
Titolo
  • TNFalpha down-regulates PPARdelta expression in immature oligodendrocytes implications for demyelinating diseases. (literal)
Abstract
  • TNFalpha has been implicated in several demyelinating disorders, including multiple sclerosis (MS) and X-adrenoleukodystrophy (X-ALD). TNFalpha abundance is greatly increased in the areas surrounding damaged regions of the central nervous system of patients with MS and X-ALD, but its role in the observed demyelination remains to be elucidated. A class of nuclear receptors, the peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs), has been implicated in several physiological and pathological processes. In particular, PPARdelta has been shown to promote oligodendrocyte (OL) survival and differentiation and PPARgamma has been implicated in inflammation. In the present study, we investigate on the effects of TNFalpha on OLs during differentiation in vitro. The results obtained show that TNFalpha treatment impairs PPARdelta expression with concomitant decrease of lignocerolyl-CoA synthase and very-long-chain fatty acid beta-oxidation as well as plasmalogen biosynthesis. We propose a hypothetical model possibly explaining the perturbation effects of proinflammatory cytokines on myelin synthesis, maturation, and turnover. (literal)
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