Enhanced expression of interferon regulatory factor-1 in the mucosa of children with celiac disease. (Articolo in rivista)

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Label
  • Enhanced expression of interferon regulatory factor-1 in the mucosa of children with celiac disease. (Articolo in rivista) (literal)
Anno
  • 2003-01-01T00:00:00+01:00 (literal)
Http://www.cnr.it/ontology/cnr/pubblicazioni.owl#doi
  • 10.1203/01.PDR.0000079184.70237.9C (literal)
Alternative label
  • Salvati VM, MacDonald TT, del Vecchio Blanco G, Mazzarella G, Monteleone I, Vavassori P, Auricchio S, Pallone F, Troncone R, Monteleone G. (2003)
    Enhanced expression of interferon regulatory factor-1 in the mucosa of children with celiac disease.
    in Pediatric research
    (literal)
Http://www.cnr.it/ontology/cnr/pubblicazioni.owl#autori
  • Salvati VM, MacDonald TT, del Vecchio Blanco G, Mazzarella G, Monteleone I, Vavassori P, Auricchio S, Pallone F, Troncone R, Monteleone G. (literal)
Pagina inizio
  • 312 (literal)
Pagina fine
  • 318 (literal)
Http://www.cnr.it/ontology/cnr/pubblicazioni.owl#altreInformazioni
  • 6 (literal)
Http://www.cnr.it/ontology/cnr/pubblicazioni.owl#numeroVolume
  • 54(3) (literal)
Rivista
Http://www.cnr.it/ontology/cnr/pubblicazioni.owl#descrizioneSinteticaDelProdotto
  • Premessa: la malattia celiaca è un enteropatia caratterizzata da una risposta immune Th1 innescata dal glutine. I fattori che controllano lo sviluppo della risposta Th1 rimangono ancora poco chiari. Interferon regulatory factor (IRF-1) è un fattore di trascrizione, che regola la differenziazione e la funzione dei linfociti Th1. Lo scopo del nostro studio è stato quello di caratterizzare l’espressione di IRF-1 nella malattia celiaca. Metodi: Biopsie duodenali di pazienti celiaci floridi e controlli sono state analizzate mediante Southern-blotting dei prodotti RT-PCR e Western-blotting. Mediante electromobility gel shift assay è stato studiato il legame di IRF-1 al nucleo. In culture d’organo ex vivo di biopsie di celiaci in remissione è stata studiata la capacità da parte della gliadina di indurre IRF-1. Risultati: Un’aumentata espressione di IRF-1 sia a livello di RNA che di proteina era evidente nella mucosa di pazienti celiaci floridi se paragonata ai controlli. Inoltre nella mucosa celiaca veniva osservata a livello nucleare un maggiore accumulo di IRF-1 ed un più intenso legame di IRF-1 al nucleo. In culture d’organo ex vivo di biopsie di celiaci trattati la gliadina induceva un’aumento dell’espressione di IRF-1 sia a livello di RNA che di proteina. Conclusione: Questi dati suggeriscono che IRF-1 contribuisce alla risposta locale Th1 nella malattia celiaca. (literal)
Note
  • ISI Web of Science (WOS) (literal)
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  • VM Salvati, R Troncone Dep. Pediat. University Federico II, Naples;TT. MacDonald University of Southampton U. K.; G. Mazzarella ISA CNR Avellino; P.Lionetti University Florence; G. Monteleone Università Tor Vergata Roma (literal)
Titolo
  • Enhanced expression of interferon regulatory factor-1 in the mucosa of children with celiac disease. (literal)
Abstract
  • Celiac disease (CD) is an enteropathy characterized by a Th1-type immune response to the dietary gluten. The transcriptional mechanisms or factors that control Th1 cell development in this condition remain to be elucidated. The aim of this study was to analyze in CD the expression of interferon (IFN) regulatory factor (IRF)-1, a transcription factor that regulates the differentiation and function of Th1 cells. Duodenal biopsies were taken from children with untreated CD and control children, and analyzed for IRF-1 by Southern blotting of reverse-transcriptase PCR products and Western blotting. IRF-1 DNA-binding activity was assessed by electrophoretic shift mobility assay. The effect of gliadin stimulation on IRF-1 induction was investigated in an ex vivo organ culture of treated CD biopsies. Enhanced IRF-1 was seen in untreated CD in comparison with controls. This was evident at both the RNA and protein level. Furthermore, untreated CD samples exhibited stronger nuclear accumulation and DNA-binding activity of IRF-1 than controls. In contrast, IRF-2, a transcriptional repressor that binds the same DNA element and competes with IRF-1, was expressed at the same level in nuclear proteins extracted from both untreated CD and control patients. In explant cultures of treated CD biopsies, gliadin enhanced both IRF-1 RNA and protein. This effect was prevented by a neutralizing IFN-gamma antibody. Furthermore, stimulation of normal duodenal biopsies with IFN-gamma enhanced IRF-1. These data indicate that IRF-1 is a hallmark of the gliadin-mediated inflammation in CD and suggest that IFN-gamma/IRF-1 signaling pathway can play a key role in maintaining and expanding the local Th1 inflammatory response in this disease. (literal)
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