The role of CSA in the response to oxidative DNA damage in human cells. (Articolo in rivista)

Type

• Articolo in rivista (Classe)
• Prodotto della ricerca (Classe)

Label

• The role of CSA in the response to oxidative DNA damage in human cells. (Articolo in rivista) (literal)

Anno

• 2007-01-01T00:00:00+01:00 (literal)

Http://www.cnr.it/ontology/cnr/pubblicazioni.owl#doi

• 10.1038/sj.onc.1210232 (literal)

Alternative label

• D'Errico M; Parlanti E; Teson M; Degan P; Lemma T; Calcagnile A; Iavarone I; Jaruga P; Ropolo M; Pedrini AM; Orioli D; Frosina G; Zambruno G; Dizdaroglu M; Stefanini M; Dogliotti E. (2007)
  The role of CSA in the response to oxidative DNA damage in human cells.
  in Oncogene (Basingstoke); Nature Publishing Group, New York (Stati Uniti d'America)
  (literal)

Http://www.cnr.it/ontology/cnr/pubblicazioni.owl#autori

• D'Errico M; Parlanti E; Teson M; Degan P; Lemma T; Calcagnile A; Iavarone I; Jaruga P; Ropolo M; Pedrini AM; Orioli D; Frosina G; Zambruno G; Dizdaroglu M; Stefanini M; Dogliotti E. (literal)

Pagina inizio

• 4336 (literal)

Pagina fine

• 4343 (literal)

Http://www.cnr.it/ontology/cnr/pubblicazioni.owl#url

• http://www.nature.com/onc/journal/v26/n30/full/1210232a.html (literal)

Http://www.cnr.it/ontology/cnr/pubblicazioni.owl#numeroVolume

• 26 (literal)

Rivista

• Oncogene (Rivista)

Http://www.cnr.it/ontology/cnr/pubblicazioni.owl#note

• IF (2006) 6.582 (literal)

Http://www.cnr.it/ontology/cnr/pubblicazioni.owl#pagineTotali

• 8 (literal)

Http://www.cnr.it/ontology/cnr/pubblicazioni.owl#descrizioneSinteticaDelProdotto

• La sindrome di Cockayne (CS) è una rara patologia autosomica recessiva dovuta in circa il 50% dei pazienti a mutazioni in CSA e CSB, due geni chiave del transcription-coupled repair (TCR), il sub-pathway della riparazione per excisione di nucleotidi (NER) che opera la rapida rimozione dei danni presenti sull’elica trascritta dei geni attivi. L’alterazione nel TCR è responsabile dell’ipersensibilità agli UV tipica delle cellule CS-A e CS-B ma non spiega il ritardo nello sviluppo fisico e mentale, la neurodegenerazione e l’invecchiamento precoce che rappresentano i sintomi cardine di CS. Questo studio ha fornito la prima evidenza del coinvolgimento della proteina CSA in meccanismi di riparazione diversi e del suo ruolo nella rimozione di alcune lesioni ossidative. L’alterata risposta allo stress ossidativo potrebbe giocare un ruolo rilevante nella patogenesi di CS. (literal)

Note

• Scopu (literal)
• PubMe (literal)
• ISI Web of Science (WOS) (literal)

Http://www.cnr.it/ontology/cnr/pubblicazioni.owl#affiliazioni

• D’Errico, Parlanti, Lemma, Calcagnile, Iavarone, Dogliotti: Istituto Superiore di Sanità, Roma; Teson, Zambruno: Istituto Dermopatico dell’Immacolata, Roma; Degan, Ropolo, Frosina: Istituto Nazionale per la Ricerca sul Cancro, Genova; Jaruga: University of Maryland Baltimore County, Baltimore; Dizdaroglu: National Institute of Standards and Technology, Gaithersburg; Pedrini, Orioli, Stefanini: IGM CNR Pavia (literal)

Titolo

• The role of CSA in the response to oxidative DNA damage in human cells. (literal)

Abstract

• Cockayne syndrome (CS) is a rare genetic disease characterized by severe growth, mental retardation and pronounced cachexia. CS is most frequently due to mutations in either of two genes, CSB and CSA. Evidence for a role of CSB protein in the repair of oxidative DNA damage has been provided recently. Here, we show that CSA is also involved in the response to oxidative stress. CS-A human primary fibroblasts and keratinocytes showed hypersensitivity to potassium bromate, a specific inducer of oxidative damage. This was associated with inefficient repair of oxidatively induced DNA lesions, namely 8-hydroxyguanine (8-OH-Gua) and (5'S)-8,5'-cyclo 2'-deoxyadenosine. Expression of the wild-type CSA in the CS-A cell line CS3BE significantly decreased the steady-state level of 8-OH-Gua and increased its repair rate following oxidant treatment. CS-A cell extracts showed normal 8-OH-Gua cleavage activity in an in vitro assay, whereas CS-B cell extracts were confirmed to be defective. Our data provide the first in vivo evidence that CSA protein contributes to prevent accumulation of various oxidized DNA bases and underline specific functions of CSB not shared with CSA. These findings support the hypothesis that defective repair of oxidative DNA damage is involved in the clinical features of CS patients.Oncogene advance online publication, 12 February 2007; doi:10.1038/sj.onc.1210232. (literal)

Editore

• Nature Publishing Group (Editore)

Prodotto di

• Malattie genetiche dovute a difetti nella riparazione del DNA che predispongono ai tumori. Analisi genetica funzionale dei fattori importanti per l'integrità del genoma. (ME.P05.005.001) (Modulo)
• Institute of molecular genetics (IGM) (Istituto)

Autore CNR

• DONATA ORIOLI (Persona)
• MARIA ANTONIA PEDRINI (Unità di personale interno)
• MIRIA STEFANINI (Unità di personale interno)

Insieme di parole chiave

• Keywords of "The role of CSA in the response to oxidative DNA damage in human cells." (Insieme di parole chiave)

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Prodotto

• Institute of molecular genetics (IGM) (Istituto)
• Malattie genetiche dovute a difetti nella riparazione del DNA che predispongono ai tumori. Analisi genetica funzionale dei fattori importanti per l'integrità del genoma. (ME.P05.005.001) (Modulo)

Autore CNR di

• MARIA ANTONIA PEDRINI (Unità di personale interno)
• MIRIA STEFANINI (Unità di personale interno)
• DONATA ORIOLI (Persona)

Http://www.cnr.it/ontology/cnr/pubblicazioni.owl#rivistaDi

• Oncogene (Rivista)

Editore di

• Nature Publishing Group (Editore)

Insieme di parole chiave di

• Keywords of "The role of CSA in the response to oxidative DNA damage in human cells." (Insieme di parole chiave)