Endothelin-1, Endothelin-1receptors and cardiac natriuretic peptides in human failing heart (Articolo in rivista)

Type
Label
  • Endothelin-1, Endothelin-1receptors and cardiac natriuretic peptides in human failing heart (Articolo in rivista) (literal)
Anno
  • 2001-01-01T00:00:00+01:00 (literal)
Alternative label
  • Del Ry S., Andreassi M.G., Clerico A., Biagini A., Giannessi. D. (2001)
    Endothelin-1, Endothelin-1receptors and cardiac natriuretic peptides in human failing heart
    in Life sciences (1973)
    (literal)
Http://www.cnr.it/ontology/cnr/pubblicazioni.owl#autori
  • Del Ry S., Andreassi M.G., Clerico A., Biagini A., Giannessi. D. (literal)
Pagina inizio
  • 2715 (literal)
Pagina fine
  • 2730 (literal)
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  • Questo lavoro è stato pubblicato su Life Sciences, una rivista internazionale che pubblica lavori di ricerca sperimentale nell’area biomedica e privilegia gli aspetti molecolari, cellulari e funzionali dei meccanismi cardiovascolari. Un particolare interesse è rivolto a lavori che riportino tecnologie scientifiche atte a spiegare meccanismi biochimici. Questo lavoro, come tutti quelli del nostro gruppo, ha una parte metodologica originale e rilevante e quindi è in linea con lo scopo del giornale. Inoltre Life Sciences ha pubblicato spesso lavori sull’endotelina e, in particolare, un nostro precedente lavoro relativo alla valutazione dei recettori cardiaci dell’endotelina nel paziente pediatrico (Giannessi D el al, 1999; 64: 697-705). L’impact factor di Life Sciences è 1,944 secondo ISI Journal Citation 2003. (literal)
Http://www.cnr.it/ontology/cnr/pubblicazioni.owl#numeroVolume
  • 68 (literal)
Rivista
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  • Lavoro sperimentale originale di biologia cellulare relativo alla determinazione dei recettori dell’endotelina (ET) e della produzione locale di ET-1, ANP e BNP nel tessuto cardiaco (atrio destro e sinistro, ventricolo destro e sinistro e setto) di soggetti con cardiomiopatia dilatativa idiopatica (classe funzionale III-IV, frazione di eiezione <35%) e di soggetti di controllo. Questo è il primo lavoro che valuta in parallelo i principali effettori neuroendocrini. Questo lavoro: 1. ha dimostrato l’attivazione di entrambi i sistemi, i.e. dell’endotelina e dei peptidi natriuretici, nel tessuto cardiaco di soggetti scompensati rispetto a soggetti di controllo; 2. ha messo in evidenza che l’up-regulation del recettore ET-A, la sottoclasse recettoriale prevalente nel cuore, è responsabile in maniera significativa della attivazione recettoriale; 3. ha mostrato l’importante contributo del ventricolo alla produzione di BNP; 4. ha valutato la distribuzione di questi effettori e dei recettori dell’endotelina nelle diverse camere cardiache e nel setto inter-ventricolare; 5. ha confermato l’importanza di terapie anti-endotelina, in particolare con inibitori specifici del recettore ET-A. (literal)
Note
  • ISI Web of Science (WOS) (literal)
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  • Istituto di Fisiologia Clinica, CNR, Pisa, Italia (literal)
Titolo
  • Endothelin-1, Endothelin-1receptors and cardiac natriuretic peptides in human failing heart (literal)
Abstract
  • Endothelin (ET)-1 is a potent vasoconstrictor peptide produced in the myocardium that can exert important effects on cardiac myocyte growth and phenotype; cardiac natriuretic peptides (ANP and BNP) are known to act as physiological antagonists of ET-1. In this study a comparative determination of ET-1 receptors and of the local productions of ET-1and of ANP and BNP was made in different sites of failing and nonfailing hearts. Tissue from right and left atrium, right and left ventricle and interventricular septum from seven adult heart transplant recipients with end-stage idiopathic dilated cardiomyopathy (functional class III and IV, with ejection fraction < 35%) and from four post-mortem subjects without cardiac complications was analyzed. In failing hearts we observed a tendency to increase of density of binding sites, most evident in left ventricle (62.6+/-22.6 fmol/mg protein vs. 29.0+/-3.3, mean +/- SEM, p = ns). A prevalence of ET-A subclass, observed in all samples, resulted more pronounced in failing hearts where this increase, found in all the cardiac regions, was more evident in left ventricle (p = 0.0007 vs nonfailing hearts). The local concentrations of ET-1, ANP and BNP resulted significantly increased in failing hearts with respect to controls in all sides of the heart. In failing hearts we have observed a tendency to increase in endothelin receptor density mainly due to a significant upregulation of ET-A subtype and a parallel increase of the tissue levels of ANP, BNP and ET-1 indicating an activation of these systems in heart failure. (literal)
Prodotto di
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