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Control by the endogenous cannabinoid system of ras oncogene-dependent tumor growth (Articolo in rivista)

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Control by the endogenous cannabinoid system of ras oncogene-dependent tumor growth (Articolo in rivista) (literal)

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Bifulco M., Laezza C., Portella G., Vitale M., Orlando P., De Petrocellis L. and Di Marzo V. (2001)
Control by the endogenous cannabinoid system of ras oncogene-dependent tumor growth
in The FASEB journal; The Federation of American Societies for Experimental Biology, Bethesda (Stati Uniti d'America)
(literal)

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Bifulco M., Laezza C., Portella G., Vitale M., Orlando P., De Petrocellis L. and Di Marzo V. (literal)

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Impact Factor 8.817. La ricerca indica che componenti del sistema endocannabinoide rappresentano un target potenziale per lo sviluppo di agenti terapeutici atti a controllare la crescita di tumori controllati dall'oncogene ras. (literal)

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Rivista

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IF 2002: 7,252. Settore disciplinare Biochimica e Biologia molecolare (categorie ISI-CRUI). La rivista è nella fascia di eccellenza del settore (da 4,50 a 36,28). IF ricalcolato in base al rango: 0,917. ImmediacyIndex 1,19, Cit Half-Life 6,0. (literal)

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È stato dimostrato che un analogo stabile di AEA il 2-methyl-arachidonyl-2'- fluoro-ethylamide (Met-F-AEA) è in grado di inibire la crescita un tumore solido epiteliale, indotto in ratto, mediante impianto sub-cutaneo di cellule di tiroide trasformate con l'oncogene K-ras (A3,*). È stato dimostrato che Met-F-AEA inibisce in vivo la crescita tumorale modulando l'espressione del recettore CB1. Sono stati studiati gli effetti di un analogo stabile dell'anandamide (Met-F-Anandamide) su una FRTL-5 una linea cellulare epiteliale di tiroide di ratto trasformata dall'oncogene k-ras, e su tumori epiteliali derivati da queste celllule. Met-F-Anandamide induce una drastica riduzione del volume tumorale e l'effetto è inibito da un'antagonista specifico del recettore dei cannabinoidi CB1. La proliferazione cellulare in vitro è anche inibita mentre l'azione citostatica è significativamente più bassa nelle stesse cellule non trasformate. I dati suggeriscono 1) Met-F-Anandamide inibisce in vivo la crescita di tumori ras-dipendenti attraverso i recettori dei cannabinoidi CB1; 2) la risposta al trattamento con Met-F-Anandamide delle cellule FRTL-5 dipende dal fatto che siano o meno state trasformate dal'oncogene ras. (literal)

Note

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1 Uni NA Federico II, 2 CNR 1 Centro di Endocrinologia ed Oncologia Sperimentale C.N.R. Napoli 2 Istituto di Biochimica delle Proteine C.N.R. Napoli 3 Istituto di Cibernetica \"Eduardo Caianiello\" C.N.R. Pozzuoli 4 Istituto di Chimica Macromolecolare C.N.R. Pozzuoli (literal)

Titolo

Control by the endogenous cannabinoid system of ras oncogene-dependent tumor growth (literal)

Abstract

We investigated the effect of 2-methyl-arachidonyl-2'-fluoro-ethylamide (Met-F-AEA), a stable analog of the endocannabinoid anandamide, on a rat thyroid epithelial cell line (FRTL-5) transformed by the K-ras oncogene, and on epithelial tumors derived from these cells. Met-F-AEA effect in vivo was evaluated in a nude mouse xenograft model, where K-ras-transformed (KiMol) cells were implanted subcutaneously. Met-F-AEA (0.5 mg/kg/dose) induced a drastic reduction in tumor volume. This effect was inhibited by the CB1 receptor antagonist SR141716A (0.7 mg/kg/dose) and was accompanied by a strong reduction of K-ras activity. Accordingly, KiMol cells and tumors express CB1 receptors. Met-F-AEA inhibited (IC50 ~5 mM) the proliferation in vitro and the transition to the S phase of KiMol cells and it reduced K-ras activity; these effects were antagonized by SR141716A. Met-F-AEA cytostatic action was significantly smaller in nontransformed FRTL-5 cells than in KiMol cells. Met-F-AEA treatment exerted opposite effects on the expression of CB1 receptors in KiMol and FRTL-5 cells, with a strong up-regulation in the former case and a suppression in nontransformed cells. The data suggest that: 1) Met-F-AEA inhibits ras oncogene-dependent tumor growth in vivo through CB1 cannabinoid receptors; and 2) responsiveness of FRTL-5 cells to endocannabinoids depends on whether or not they are transformed by K-ras. (literal)

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