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Metabolic effects of visceral fat accumulation in Type 2 diabetes (Articolo in rivista)

Type

Prodotto della ricerca (Classe)
Articolo in rivista (Classe)

Label

Metabolic effects of visceral fat accumulation in Type 2 diabetes (Articolo in rivista) (literal)

Anno

2002-01-01T00:00:00+01:00 (literal)

Http://www.cnr.it/ontology/cnr/pubblicazioni.owl#doi

10.1210/jc.2002-020696 (literal)

Alternative label

Gastaldelli, A.; Miyazaki, Y.; Pettiti, M.; Matsuda, M.; Mahankali, S.; Santini, E.; DeFronzo, R. A.; Ferrannini, E. (2002)
Metabolic effects of visceral fat accumulation in Type 2 diabetes
in The Journal of clinical endocrinology and metabolism; Endocrine Society, Chevy Chase (Stati Uniti d'America)
(literal)

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Gastaldelli, A.; Miyazaki, Y.; Pettiti, M.; Matsuda, M.; Mahankali, S.; Santini, E.; DeFronzo, R. A.; Ferrannini, E. (literal)

Pagina inizio

5098 (literal)

Pagina fine

5103 (literal)

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Il nostro laboratorio ha implementato assieme al gruppo del dr. Landau della CWRU di Cleveland, USA, la tecnica dell acqua deuterata (D2O) che è generalmente ritenuta il gold standard per la misura della GNG totale in vivo. Questo articolo è stato pubblicato su una rivista di visibilità internazionale con impact factor 5199 ed è stato citato dai seguenti articoli 1. Epidemiology of Diabetes J. Clin. Pharmacol., 2004; 44(4): 397 405 2. Metabolic risks identified by the combination of enlarged waist and elevated triacylglycerol concentration Am. J. Clinical Nutrition, 2003; 78(5): 928 934 3. Fatty liver in type 2 diabetes mellitus: relation to regional adiposity, fatty acids, and insulin resistance Am J Physiol Endocrinol Metab, October 1, 2003; 285(4): E906 - 916. 4. Diabetes Mellitus in the Era of Proteomics Mol. Cell. Proteomics, 2003; 2(6): 399 - 404. (literal)

Http://www.cnr.it/ontology/cnr/pubblicazioni.owl#url

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12414878?dopt=Citation (literal)

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87 (literal)

Rivista

?The ?Journal of clinical endocrinology and metabolism (Rivista)

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7 (literal)

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11 (literal)

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Questo articolo utilizza tecniche allavanguardia per la misura di produzione endogena di glucosio (EGP), gluconeogenesi (GNG) e glicogenolisi (GLY) in modo non invasivo nelluomo, utilizzando dei traccianti marcati con isotopi stabili. La concentrazione di glucosio plasmatico (FPG) è strettamente controllata ed è il risultato del bilancio tra la EGP e il suo utilizzo da parte dei tessuti periferici. Il glucosio rilasciato nella circolazione sistemica può derivare sia dall'idrolisi del glicogeno contenuto nel fegato (GLY) che dalla sintesi de novo a partire da substrati non glucidici da parte del fegato e del rene (GNG). Abbiamo trovato che nei soggetti diabetici laumento della FPG e della EGP sono direttamente correlati allaumento della GNG. Durante la fase di digiuno la GLY non viene adeguatamente inibita dalle elevate concentrazioni di insulina circolante (come avviene invece nel soggetto normoglicemico) e di fatto la EGP è aumentata. Questo si traduce in resistenza epatica allazione dellinsulina. Una delle cause dellaumento della GNG nei soggetti obesi e diabetici è laumentata lipolisi. Abbiamo valutato lobesità addominale sulla GNG con risonanza magnetica (MRI) la distribuzione del grasso addominale sottocutaneo (SC) ed intraviscerale (VF) in 63 diabetici. Abbiamo osservato che il VF correla positivamente con FPG, GNG e resistenza allinsulina indipendentemente dal grado di obesità concludendo che laccumulo di VF ha un impatto negativo sul controllo glicemico (literal)

Note

ISI Web of Science (WOS) (literal)

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Univ Pisa, Dept Internal Med, Via Savi, I-56100 Pisa, Italy Univ Pisa, Dept Internal Med, I-56100 Pisa, Italy Univ Pisa, Natl Res Council, Inst Clin Physiol, Metab Unit, I-56100 Pisa, Italy Univ Texas, Hlth Sci Ctr, Dept Med, Diabet Div, San Antonio, TX 78284 USA (literal)

Titolo

Metabolic effects of visceral fat accumulation in Type 2 diabetes (literal)

Abstract

Visceral fat (VF) excess has been associated with decreased peripheral insulin sensitivity and has been suggested to contribute to hepatic insulin resistance. However, the mechanisms by which VF impacts on hepatic glucose metabolism and the quantitative role of VF in glycemic control have not been investigated. In the present study 63 type 2 diabetic subjects (age, 55 +/- 1 yr; fasting plasma glucose, 5.5-14.4 mmol/liter; hemoglobin A(1c), 6.1-11.7%) underwent measurement of 1) fat-free mass ((3)H(2)O technique), 2) sc and visceral abdominal fat area (magnetic resonance imaging), 3) insulin sensitivity (euglycemic insulin clamp), 4) endogenous glucose output ([(3)H]glucose infusion technique), and 5) gluconeogenesis ((2)H(2)O method). After adjustment for sex, age, body mass index, diabetes duration, ethnicity, and sc fat area, VF area was positively related to fasting hyperglycemia (partial r = 0.46; P = 0.001) as well as to hemoglobin A(1c) (partial r = 0.50; P = 0.0003). Insulin sensitivity was reciprocally related to VF independently of body mass index (partial r = 0.33; P = 0.01). In contrast, the relation of basal endogenous glucose output to VF was not statistically significant. This lack of association was explained by the fact that VF was positively associated with gluconeogenesis flux (confounder-adjusted, partial r = 0.45; P = 0.003), but was reciprocally associated with glycogenolysis (partial r = 0.31; P < 0.05). We conclude that in patients with established type 2 diabetes, VF accumulation has a significant negative impact on glycemic control through a decrease in peripheral insulin sensitivity and an enhancement of gluconeogenesis. (literal)

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